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严重感染及感染性休克的诊治  

2013-10-16 14:45:34|  分类: 内科疾病 |  标签: |举报 |字号 订阅

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                          严重感染及感染性休克的诊治
 

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    严重感染感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征,其发病率和病死率均很高。近年来,抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,但严重感染的病死率仍高达30%~70%。目前对于严重感染的早期诊断仍然依赖于临床表现和实验室检查,微循环监测和生物标记物可能是今后严重感染和感染性休克早期诊断的方向;积极的感染灶引流、抗生素使用和早期目标性的血流动力学管理是严重感染/感染性休克治疗的关键,器官功能支持、镇痛镇静和营养支持等是严重感染/感染性休克成功与否的保障。

  对于严重感染及感染性休克的诊断,与符合SIRS诊断标准情况、器官功能障碍数目、血乳酸水平、微循环改变等密切相关。C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、髓系细胞表达的触发受体-1(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)等指标,对严重感染和感染性休克诊断敏感性较高。2012年对2004年国际上制订了严重感染和感染性休克诊治指南 进行了修订更新,强调要尽早明确感染源及致病菌 ,早明确感染源及致病菌,及时外科清创引流;尽早使用抗生素,并在使用前留取标本;早期进行血流动力学管理;血糖控制、器官及营养支持、镇痛镇静是基础;不推荐常规应用糖皮质激素。 

  一项研究显示,从SIRS发展到严重感染和感染性休克的时间间隔与符合SIRS诊断标准的多少呈负相关,符合的越多,病情发展约迅速。但SIRS并不是诊断全身性感染/严重感染的敏感和特异性指标。大量临床研究显示,严重感染患者发生器官功能障碍的数目可以用于患者病情严重程度的评估,严重感染/感染性休克患者器官障碍程度越重、器官障碍数目越多,患者病死率越高。

  对于存在可疑感染的患者,血乳酸水平的升高有助于诊断患者严重感染。研究证实,当重症患者乳酸大于4 mmol/L,其病死率上升至87%,乳酸在2.5~3.9 mmol/L的患者较乳酸<2.5 mmol/L患者的病死率升高一倍。乳酸和乳酸清除率的监测已经纳入感染性休克治疗指南,并且作为严重感染和感染性休克的重要监测指标进行推荐。 。Broder等证实,当重症患者乳酸大于4 mmol/L,其病死率上升至87%,乳酸在2.5~3.9 mmol/L的患者较乳酸<2.5 mmol/L患者的病死率升高一倍Broder等证实,当重症患者乳酸大于4 mmol/L,其病死率上升至87%,乳酸在2.5~3.9 mmol/L的患者较乳酸<2.5 mmol/L患者的病死率升高一倍Broder等证实,当重症患者乳酸大于4 mmol/L,其病死率上升至87%,乳酸在2.5~3.9 mmol/L的患者较乳酸<2.5 mmol/L患者的病死率升高一倍[Broder等证实,当重症患者乳酸大于4 mmol/L,其病死率上升至87%,乳酸在2.5~3.9 mmol/L的患者较乳酸<2.5 mmol/L患者的病死率升高一倍[Broder等证实,当重症患者乳酸大于4 mmol/L,其病死率上升至87%,乳酸在2.5~3.9 mmol/L的患者较乳酸<2.5 mmol/L患者的病死率升高一倍[3 

  严重感染在器官功能损伤前即出现微循环的改变,研究显示,严重感染患者24 小时内毛细血管灌注未恢复与预后不良密切相关,微循环监测有助于严重感染/感染性休克的早期诊断。

  C反应蛋白(CRP)诊断严重感染的灵敏度为30%~97.2%,特异度为75%~100%,阴性预计值为81%~97%。有专家认为CRP由于严重感染的排除性诊断意义较大。降钙素原(PCT)在严重感染诊断价值较高,尤其是革兰氏阴性杆菌感染时其诊断价值更大,PCT对于全身性感染诊断价值的灵敏度为74.8%~100%,特异度为70%-100%。髓系细胞表达的触发受体-1(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1),当设定阈值为60 μg/L时,诊断感染的敏感性为96%,特异性为89%。研究发现,PCT联合sTREM-1和多核白细胞CD64指数较单一指标预测全身性感染的敏感性和特异性均明显升高。

   严重感染/感染性休克早期规范化治疗将有利于降低病死率,改善患者预后。感染源筛查和积极引流是治疗的根本 ,除了借助临床表现和体格检查,应充分利用床边B超及影像学检查筛查可疑的感染灶,一旦诊断明确需考虑外科清创引流,如果条件允许,应该在诊断感染后12小时内完成 。早期有效的抗生素治疗能够明显降低严重感染和感染性休克的病死率。一旦发现患者出现严重感染和感染性休克,应在1小时内给予有效的抗生素治疗。早期有效的抗生素治疗能够明显降低严重感染和感染性休克的病死率。一旦发现患者出现严重感染和感染性休克,应在1小时内给予有效的抗生素治疗。

  早期有效的抗生素治疗能够明显降低严重感染和感染性休克的病死率,一旦发现患者出现严重感染和感染性休克,应在1小时内给予覆盖面广的 抗生素治疗,疗程为7~10日,但对于存在感染源引流障碍、多药耐药菌、真菌、病毒感染及免疫功能缺陷的患者,抗生素疗程需要适当延长。 并尽可能在抗生素使用前留取标本,留取标本的部位包括:不同部位的血标本和相应可疑感染部位的标本[如尿培养、脑脊液培养、伤口培养、痰培养或引流液]。

  早期积极液体复苏和血管活性药物应用是感染性休克重要的支持手段,临床研究表明,早期目标导向性治疗能够将严重感染和感染性休克患者病死率降低10%~16%。当患者出现组织低灌注时(持续低血压或者血乳酸≥4 mmol/L),临床医师就应开始液体复苏,并且力争在6小时内达到复苏目标。 目前认为晶体液是严重感染/感染性休克首选的复苏液体,对于存在有效循环血量不足的严重感染患者,在最初的4~6h内,晶体液复苏剂量至少为30mL/kg,若患者仍需要大量的晶体液复苏,可加用白蛋白。经过积极的液体复苏,若患者MAP仍<65 mmHg,可应用血管活性药物。去甲肾上腺素是严重感染/感染性休克患者血管活性药物的首选,肾上腺素和血管加压素也可以用来联合或替代去甲肾上腺素维持患者的血压,对于左心室收缩功能障碍或者心率较慢而没有心律失常发生风险的患者,可以选择多巴胺,但小剂量多巴胺并无肾脏保护作用。如经充分液体复苏和使用升压药仍不易维持血流动力学稳定的感染性休克患者,推荐静脉使用氢化可的松,200 mg/天。

  指南中强调强化血糖控制,对于连续2次血糖≥180 mg/dL的患者,应当制定血糖控制方案,其目标血糖应控制在<180 mg/dL。当患者在接受葡萄糖输注和同步胰岛素泵入时,应当每1~2小时监测一次血糖,当血糖和胰岛素泵入剂量稳定时,可以每4小时监测一次。若患者出现低血糖,应当及时调整胰岛素治疗方案。 

  文中强调加强器官支持、避免MODS。对于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)应给予6 ml/kg潮气量机械通气,控制平台压≤30 cmH2O,中重度ARDS应給予高PEEP联合肺复张以维持肺泡复张。对于PaO2/FiO2<100mmHg的ARDS患者,可以给予俯卧位通气以改善氧合。建议患者床头抬高30~45°,预防呼吸机相关性肺炎。对于严重感染引起的ARDS患者,在血流动力学稳定、组织低灌注改善后,予以限制性液体管理策略,以减轻肺水、改善氧合。 对于有应激性溃疡风险的严重感染/感染性休克患者,应常规给予H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂预防应激性溃疡。当患者存在应激性溃疡、消化道出血时,质子泵抑制剂的治疗效果要优于H2受体阻滞剂。若无禁忌证,应使用小剂量肝素或低分子肝素预防深静脉血栓形成(DVT)。

  镇痛镇静药物能够减轻应激反应,提高患者对ICU操作的耐受性。通常的镇静目标是Ramsay评分3~4分。每天唤醒有助于缩短机械通气时间、气管切开率和ICU住院时间,且减少镇静剂的用量,降低医疗费用。对于严重感染而未合并ARDS的患者,不建议使用肌松药,但如果患者必需给予肌松治疗,应在四连刺激(train of four)监测肌松效果的基础上间断给予或在持续静脉输注。对于严重感染导致的重症ARDS患者(PaO2/FiO2 < 150 mm Hg),可在早期使用肌松剂,肌松药物使用的时间不超过48小时。

  在诊断严重感染/感染性休克48小时内,应尽早给予肠内营养,如果肠道完全不能耐受,仅静脉输注葡萄糖补充热卡;在诊断严重感染/感染性休克7天内,避免在肠道不耐受的情况下,强制給予足热卡肠内营养,可以允许肠内营养不超过500 kcal/天,可采用肠内营养+静脉输注葡萄糖的营养策略,也应尽量避免全肠外营养或肠外+肠内联合营养。

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